新兴生物技术专题报告：从肿瘤免疫治疗迭代看PD-1/CTLA-4/VEGF三抗

医药生物

2026年5月11日


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医药生物

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唐爱金 医药行业首席分析师

S1500523080002

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新兴生物技术专题报告：小核酸药物方兴未艾，海外创新与国内崛起共振 -20260309

从肿瘤免疫治疗迭代看PD-1/CTLA-4/VEGF三抗

2026年5月11日

PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体的肿瘤免疫基础

本期内容提要：

从机制上来看，肿瘤可通过免疫检查点调控与肿瘤微环境重塑实现免疫逃逸：PD-1/PD-L1通路抑制T细胞活化、诱导T细胞耗竭；CTLA-4通路在免疫早期抑制T细胞启动与增殖；VEGF通路驱动异常血管生成、阻碍免疫细胞浸润、加剧免疫抑制。三者独立又协同，共同构成肿瘤逃避免疫监视的关键通路，这为多靶点联合阻断提供了坚实理论基础。

当前肿瘤免疫治疗已从IO1.0迈入IO2.0时代。IO1.0以PD-1、CTLA-4等单一免疫检查点单抗为代表，虽开启肿瘤免疫治疗新纪元，但普遍存在单药有效率偏低、原发及继发耐药普遍、获益人群有限等痛点，多数实体瘤客观缓解率集中在 10%-25%区间，难以满足临床需求。IO2.0以双抗、三抗等多特异性分子为核心，形成免疫检查点抑制+抗血管生成、多通路免疫抑制、免疫+ADC等五大技术方向。PD-1/VEGF双抗率先实现临床突破，康方生物依沃西单抗在头对头研究中优效于K药，带动全球研发与BD交易热潮，验证了免疫+抗血管协同策略的临床价值。PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体整合免疫检查点逃逸、T细胞活化、血管生成三重机制，有望达成1+1+1>3的治疗效果，成为下一代肿瘤免疫治疗的底座分子。

IO2.0诸侯争霸：双抗、三抗重塑肿瘤治疗新格局

基石药业 CS2009为进度较快的PD-1/CTLA-4/VEGF三抗，静待后续数据读出

从行业格局看，国内布局PD-1/CTLA-4/VEGF三抗的企业较少，基石药业 CS2009已进入临床Ⅱ期，公司预计2026年底启动全球多中心Ⅲ期，领先优势显著。分子结构上，CS2009采用“2+1+1”非对称结构设计，通过 VEGF臂实现肿瘤微环境精准富集，CTLA-4单价低亲和力设计降低外周免疫毒性。临床I期数据显示，CS2009安全性显著优于同类双抗及联合方案， 3级以上TRAE、3级以上免疫相关不良事件（irAE）、以及VEGF相关TRAE的发生率分别为 13.9%、4.2%、2.8%；疗效方面呈现明显剂量依赖性，整体疾病控制率超 70%，在多个瘤种中展现出明确抗肿瘤获益。最新临床数据显示， CS2009单药一线治疗PD-L1TPS≥50%非小细胞肺癌的 ORR高达 90%、DCR达 100%，在非透明细胞肾细胞癌、软组织肉瘤等对PD-1单抗不敏感的冷肿瘤中亦展现强劲活性，具备广谱抗肿瘤与攻克耐药肿瘤的潜力。

风险提示

研发失败风险；商业化不及预期风险；竞争与降价风险；国际合作风险。


目 录

前言 ...4

1、 PD-1/CTLA-4/VEGF 三特异性抗体的肿瘤免疫基础 ...5

1.1 肿瘤免疫核心框架：抗原识别、效应杀伤与免疫逃逸 ...5

1.2 PD-1/PD-L1 与 CTLA-4：针对肿瘤免疫检查点调控逃逸机制 ...6

1.3 VEGF：针对肿瘤微环境重塑逃逸机制 ...8

2、 IO 2.0 诸侯争霸：双抗、三抗重塑肿瘤治疗新格局 ...9

2.1 临床痛点：单一免疫检查点单抗疗效有限，耐药普遍 ...9

2.2 IO 2.0 时代定位：PD-1/CTLA-4/VEGF 三抗有望成为下一代肿瘤免疫治疗的底座分子 ...10

2.3 分子设计：CS2009 调控免疫检查点逃逸、T 细胞活化和血管生成，1+1+1>3 ...13

2.4 临床数据：安全可控、疗效初显，静待 CS2009 后续数据读出 ...14

3、风险提示 ...17

附录：参考文献 ...18

表 目 录

表 1：肿瘤免疫 IO 1.0 主要代表药物（原研） ...9

表 2：肿瘤免疫 IO 2.0 主要代表药物 ...10

表 3：国内 PD-1/CTLA-4/VEGF 三特异性抗体在研管线梳理 ...13

图 目 录

图 1：肿瘤免疫逃逸相关信号通路 ...5

图 2：肿瘤细胞与 T 细胞间的免疫检查点调控网络 ...6

图 3：T 细胞免疫抑制状态（PD-1 与 PD-L1 结合） ...7

图 4：T 细胞免疫激活状态（PD-1/PD-L1 抑制剂阻断） ...7

图 5：T 细胞 CTLA-4、CD28 与 CD80/CD86 结合示意图 ...7

图 6：CTLA-4 免疫检查点阻断示意图 ...7

图 7：肿瘤微环境中靶向 VEGF 治疗策略 ...8

图 8：31 种癌症抗 PD-1/PD-L1 单药治疗客观缓解率全景图 ...10

图 9：FDA 针对实体瘤的肿瘤免疫疗法获批情况 ...10

图 10：康方生物依沃西单抗 HARMONi-2 研究 ...12

图 11：PD-1/VEGF 双抗领域 BD 交易总金额（百万美元） ...12

图 12：PD-1/CTLA-4/VEGF 三抗分子结构示意图 ...13

图 13：CS2009 优先结合 PD-1/CTLA-4 双阳性 T 细胞 ...13

图 14：CS2009 作用机制（肿瘤微环境） ...14

图 15：CS2009 作用机制（外周） ...14

图 16：CS2009 临床 I 期安全性数据汇总 ...14

图 17：CS2009 与其他 IO 双抗及联合疗法安全性对比 ...15

图 18：CS2009 临床 I 期有效性数据汇总 ...15

图 19：CS2009 临床 I 期有效性数据（特定肿瘤类型） ...16

图 20：CS2009 单药一线非小细胞肺癌（PD-L1 TPS ≥50%）有效性数据 ...16


前言

2015-2025：第一代创新药

十年破浪越寒霜，回顾中国创新药产业发展，自2015年药审改革大幕开启，至今已走过第一个十年，审评审批提速、医保谈判常态化、资本市场助力等共同托举我国创新药产业从中国新初步迈向全球新。在此期间，传统小分子化药、融合蛋白、单抗药物等第一代创新药占据主导地位，代表我国创新药第一个十年发展里较为主流的技术路径。

2025-2035：下一代创新药

新帆竞海迎朝阳，站在下一个十年发展的起点上看，中国创新药正全力迈向全球市场，产业浪潮也已涌向更广阔的技术前沿，双抗、多抗、ADC、细胞与基因治疗、核酸药物等下一代创新药正加速落地。新十年，中国创新药不仅将继续追赶前沿，更将在部分领域实现引领。

未来十年创新药领域有哪些看点？

我们系统性梳理了未来十年最具变革潜力与临床价值的新兴生物技术或创新疗法，依据全球临床开发的进展阶段与成熟度，筛选出全球TOP10新兴生物技术，主要包括CAR-T/TCR-T细胞疗法、XDC药物、基因治疗与基因编辑、小核酸药物、PROTAC、分子胶等，这些技术代表了当前生物医药从分子机制到治疗模式的范式转变。

十项最具治疗潜力的新兴生物技术：

CAR-T细胞疗法：通过基因工程技术改造患者自体或异体T细胞，使其表达能够特异性识别肿瘤细胞表面抗原的嵌合抗原受体（CAR），从而精准杀伤肿瘤细胞的过继性细胞治疗技术。

XDC药物：靶向肿瘤的载体（Carrier）+连接子（Linker）+诱导多种生物学功能的载荷（Payload），主要包括抗体偶联药物（ADC）、多肽偶联药物（PDC）、抗体片段偶联药物（FDC）、放射性核素偶联药物（RDC）、抗体寡核苷酸偶联物（AOC）等15种类型。

基因治疗：主要指经典基因疗法，将一段功能正常的新基因片段借助病毒或非病毒载体递送入细胞，以替代或补偿缺陷基因的功能，通常不改写原有DNA序列。

小核酸药物：寡核苷酸药物，是由十几个到几十个核苷酸串联组成的短链核酸，能够与特定的 mRNA结合，通过干预 mRNA翻译效率，最终达到治疗效果。主要分为反义寡核苷酸（ASO）、小干扰RNA（siRNA）、微小RNA（miRNA）等类型。

分子胶：指利用一类小分子化合物，通过诱导或稳定原本不相互作用或相互作用微弱的蛋白质之间形成复合物，从而调控靶蛋白功能的技术。

TCR-T细胞疗法：指T细胞受体基因工程化T细胞疗法，利用基因工程技术，将特异性识别肿瘤相关抗原的T细胞受体（TCR）基因导入T细胞，表达外源TCR的T细胞在体内归巢至肿瘤组织，识别并结合肿瘤细胞表面的特异性肽-MHC复合物使其获得靶向杀伤肿瘤细胞的能力。

溶瘤病毒：指使用溶瘤病毒杀伤肿瘤细胞，溶瘤病毒是具有复制能力的肿瘤杀伤型病毒，能够特异性感染肿瘤细胞，并在其体内大量复制增殖并破坏肿瘤细胞，而对正常细胞无杀伤作用。

多特异性抗体：指可以同时结合两个或两个以上不同表位或抗原的抗体，能够增强抗体的靶向性和对肿瘤细胞的杀伤作用。

PROTAC：靶向蛋白降解嵌合体，通过设计双功能小分子嵌合体，一端结合目标蛋白，另一端结合E3泛素连接酶，诱导目标蛋白泛素化标记，并利用蛋白酶体系统实现对目标蛋白的特异性降解。

基因编辑：指用可编辑的核酸酶识别基因组特定位点并介导DNA双链断裂，随后诱发内源性DNA修复机制，从而实现对DNA序列定点修饰的技术，包括靶向敲除或插入基因。


1、PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体的肿瘤免疫基础

1.1 肿瘤免疫核心框架：抗原识别、效应杀伤与免疫逃逸

在探讨当前最火热的肿瘤免疫治疗（Immuno-Oncology,IO）之前，我们需先厘清三大问题（肿瘤免疫核心框架，贯穿全文）：

第一，机体自身免疫系统如何实现对肿瘤细胞的识别？机体正常细胞受自然老化、环境污染、电离辐射等因素影响，发生基因突变，或出现原癌基因与抑癌基因调控失衡，均会促使细胞异常增殖并演变为恶性肿瘤。细胞在癌变进程中会产生全新抗原物质，即肿瘤抗原，相当于肿瘤细胞表达出特异性分子标识，使免疫系统可识别其为非自身的异己细胞，肿瘤抗原又可分为肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原，简而言之，肿瘤抗原是免疫系统识别肿瘤细胞的核心信号。

第二，机体自身免疫系统如何实现对肿瘤细胞的杀伤？主要包括固有免疫和适应性免疫两方面： $ \textcircled{1} $固有免疫是机体抗肿瘤的第一道防线，在抗肿瘤免疫早期发挥关键作用。例如，NK细胞可通过释放穿孔素、颗粒酶，诱导肿瘤细胞裂解凋亡；巨噬细胞一方面可直接吞噬清除肿瘤细胞，另一方面还能分泌 TNF- $ \alpha $等细胞毒性因子，直接杀伤肿瘤细胞。 $ \textcircled{2} $适应性免疫是机体抗肿瘤的主要方式，例如， $ \mathrm{C D 8^{+}} $细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可特异性识别肿瘤细胞表面的抗原肽-MHCI类分子复合物，一方面通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤肿瘤细胞，另一方面还能借助 Fas/FasL 信号通路诱导肿瘤细胞凋亡。

第三，肿瘤细胞如何躲避免疫系统的攻击？肿瘤免疫逃逸机制复杂多样，可归纳为四大类：抗原识别障碍、主动免疫抑制、免疫检查点调控、肿瘤微环境重塑。例如，肿瘤细胞可通过基因突变、表观遗传沉默，下调或缺失MHC-I类分子的表达，直接阻断肿瘤抗原向CD8 $ ^{+} $ T细胞的呈递。肿瘤细胞还可通过异常上调免疫检查点分子，抑制效应T细胞的活化与杀伤功能，最典型的是PD-1/PD-L1通路：肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，传递抑制性信号，诱导T细胞耗竭、失能，此外，CTLA-4、LAG-3、TIM-3、TIGIT等其他检查点也会协同作用。

图1：肿瘤免疫逃逸相关信号通路


资料来源：[1] Tufail M，Jiang C H，Li N .Immune evasion in cancer: mechanisms and cutting-edge therapeutic approaches[J].Signal Transduction & Targeted Therapy,2025,10(1)，PubMed，信达证券研发中心


1.2 PD-1/PD-L1与CTLA-4：针对肿瘤免疫检查点调控逃逸机制

前文提到，免疫检查点调控是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。在介绍免疫检查点抑制剂之前我们先明确肿瘤免疫逃逸、免疫检查点、免疫检查点抑制剂三者的关系：肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的监视与清除，免疫检查点是肿瘤实现免疫逃逸所依赖的关键分子通路，而免疫检查点抑制剂则是针对这一逃逸机制研发的核心肿瘤免疫治疗药物。

免疫检查点抑制剂（Immune Checkpoint Inhibitor,ICI）是一类通过抑制免疫检查点活性，恢复并提高免疫细胞识别和杀伤肿瘤细胞的能力，从而增强全身抗肿瘤免疫应答反应的药物。代表药物包括CTLA-4抑制剂、PD-1/PD-L1抑制剂以及针对LAG-3、TIM-3等靶点的新型免疫检查点抑制剂。ICI是目前临床应用最成熟的肿瘤免疫疗法，其余如CAR-T细胞疗法、肿瘤疫苗、细胞因子疗法等均未达到ICI的临床普及度和适应症覆盖范围。

图2：肿瘤细胞与T细胞间的免疫检查点调控网络


资料来源：[2] Wang D R, Wu X L, Sun Y L. Therapeutic targets and biomarkers of tumor immunotherapy: response versus non-response[J]. Signal Transduction & Targeted Therapy, 2022, 7(1), PubMed，信达证券研发中心

PD-1/PD-L1抑制剂是最经典的免疫检查点抑制剂，作用机制如下：

正常生理情况下：PD-1主要表达在被激活的T细胞表面，PD-L1主要分布于抗原呈递细胞表面，当PD-1与PD-L1发生特异性结合时，会向T细胞传递负向抑制信号，主动抑制T细胞的过度活化，防止免疫系统误伤自身健康组织，维持机体的免疫稳态。

肿瘤细胞劫持PD-1/PD-L1通路，实现免疫逃逸：肿瘤细胞会在自身细胞膜表面大量异常表达PD-L1，远超正常生理水平，高表达的PD-L1会与T细胞表面的PD-1特异性结合，持续向T细胞传递强负向信号，持续的抑制信号会让T细胞进入耗竭、失活状态，大幅降低T细胞的杀伤功能信号，使T细胞无法识别、攻击肿瘤细胞，最终肿瘤成功逃避免疫系统的监视与清除。

PD-1/PD-L1抑制剂核心逻辑：PD-1抑制剂特异性结合T细胞表面的PD-1分子，通过物理占据结合位点，阻止PD-1与肿瘤细胞的PD-L1结合；PD-L1抑制剂则特异性结合肿瘤细胞表面的PD-L1分子，同样通过位点占据，强行阻断PD-L1与T细胞PD-1的结合。 PD-1/PD-L1抑制剂通过精准阻断PD-1与PD-L1的异常结合，原本耗竭、失活的T细胞重新被激活，恢复对肿瘤细胞的识别能力与杀伤功能。


图3：T细胞免疫抑制状态（PD-1与PD-L1结合）


资料来源：[2] Wang D R, Wu X L, Sun Y L. Therapeutic targets and biomarkers of tumor immunotherapy: response versus non-response[J]. Signal Transduction & Targeted Therapy, 2022, 7(1), PubMed，信达证券研发中心

图4：T细胞免疫激活状态（PD-1/PD-L1抑制剂阻断）


资料来源：[2] Wang D R, Wu X L, Sun Y L. Therapeutic targets and biomarkers of tumor immunotherapy: response versus non-response[J]. Signal Transduction & Targeted Therapy, 2022, 7(1), PubMed，信达证券研发中心

CTLA-4抑制剂作用机制与PD-1/PD-L1抑制剂有明显区别：

正常生理情况下：CTLA-4是T细胞表面的抑制性共刺激受体，属于免疫球蛋白超家族。它与T细胞表面的激活性共刺激受体CD28同源，二者均以抗原提呈细胞（APC）表面的 CD80/CD86为配体。CTLA-4作为核心的抑制性免疫检查点，通过竞争性与 CD80/CD86结合，从而阻断CD28与CD80/CD86的结合，阻断CD28介导的T细胞激活信号，同时向T细胞传递抑制信号，下调T细胞的增殖、细胞因子分泌及效应功能，以避免自身免疫反应。

肿瘤细胞通过CTLA-4实现免疫逃逸：肿瘤细胞主动利用CTLA-4通路，构建抑制性的肿瘤微环境，肿瘤微环境中的慢性炎症因子及肿瘤相关细胞因子（如TGF- $ \beta $）持续刺激效应T细胞，诱导其表面CTLA-4的表达显著升高；同时，肿瘤微环境中调节性T细胞（Treg）浸润增加，进一步放大CTLA-4抑制信号。

CTLA-4抑制剂核心逻辑：CTLA-4抑制剂结合T细胞表面的CTLA-4，阻止其与APC上的 CD80/CD86结合，让CD28能重新与CD80/CD86分子结合，传递T细胞活化所需的共刺激信号，重启肿瘤特异性T细胞的增殖与分化。

图5：T细胞CTLA-4、CD28与CD80/CD86结合示意图


资料来源：[3] Rowshanravan B, Halliday N, Sansom DM. CTLA-4: a moving target in immunotherapy[J]. Blood, 2018,131(1), PubMed，信达证券研发中心

图6：CTLA-4免疫检查点阻断示意图


资料来源：[3] Rowshanravan B, Halliday N, Sansom DM. CTLA-4: a moving target in immunotherapy[J]. Blood, 2018,131(1), PubMed，信达证券研发中心


1.3 VEGF：针对肿瘤微环境重塑逃逸机制

除免疫检查点调控外，微环境重塑也是肿瘤细胞实现免疫逃逸的核心机制之一，其中肿瘤血管的异常在很大程度上促进了肿瘤的恶性发展。

抗VEGF重塑肿瘤微环境，抑制血管生成及肿瘤进展：肿瘤血管是肿瘤微环境的重要组成，其形态扭曲、功能失调，源于内皮细胞及细胞外基质的异常变化，导致肿瘤组织缺氧、酸中毒，阻碍药物传递与免疫细胞浸润，进而促进肿瘤生长、转移、免疫逃逸及治疗抵抗。血管内皮生长因子由肿瘤细胞及基质细胞分泌，可结合VEGF受体促进新生血管形成、增加血管通透性，同时通过自分泌作用增强肿瘤侵袭性与存活能力，是肿瘤血管生成的核心驱动因子。生理状态下促、抗血管生成因子维持平衡，癌变后该平衡被打破导致血管异常，而抗血管生成药物以VEGF/VEGFR为靶点，通过抑制血管生成、阻断肿瘤血供，抑制肿瘤进展。

图7：肿瘤微环境中靶向VEGF治疗策略


资料来源：[4] Goel H L , Mercurio A M .VEGF targets the tumour cell[J].Nature Reviews Cancer, 2013, 13(12):871, PubMed，信达证券研发中心


2、IO2.0诸侯争霸：双抗、三抗重塑肿瘤治疗新格局

2.1 临床痛点：单一免疫检查点单抗疗效有限，耐药普遍

在第一章，我们简单回顾了肿瘤细胞利用免疫检查点PD-1、CTLA-4以及肿瘤微环境关键因子VEGF实现免疫逃逸的过程，并分别阐述了针对PD-1、CTLA-4、VEGF三个靶点进行阻断从而实现抗肿瘤的核心逻辑。

在第二章，我们将从临床痛点、PD-1/CTLA-4/VEGF三抗在IO2.0时代的定位、分子设计及抗肿瘤机制、早期临床数据这四个方面进行论述，尽可能清晰阐述 PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体的价值。

IO1.0是肿瘤免疫治疗发展历程中的第一个主要阶段（2011-2020年），以单一免疫检查点单抗为核心，以解除T细胞抑制、激活机体固有抗肿瘤免疫为主要机制，靶点集中在PD-1、 PD-L1、CTLA-4三大经典免疫检查点，用药模式主要是单药或简单联合用药。其中CTLA-4靶点代表药物包括伊匹木单抗和曲美木单抗，PD-1靶点代表药物包括纳武利尤单抗（O药）和帕博利珠单抗（K药）。

表1：肿瘤免疫IO1.0主要代表药物（原研）

靶点

通用名

商品名

原研企业

最早上市年份

已获批适应症

CTLA-4

伊匹木单抗(Ipilimumab)

逸沃(Yervoy)

百时美施贵宝

2011

晚期黑色素瘤、肾细胞癌、结直肠癌、肝癌、非小细胞肺癌等

曲美木单抗(Tremelimumab)

优捷妥(Imjudo)

阿斯利康

2022

不可切除肝细胞癌(联合度伐利尤单抗)、转移性非小细胞肺癌(联合度伐利尤单抗+含铂化疗)

PD-1

纳武利尤单抗(Nivolumab)

欧狄沃(Opdivo)

百时美施贵宝

2014

黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤等

帕博利珠单抗(Pembrolizumab)

可瑞达(Keytruda)

默沙东

2014

黑色素瘤、非小细胞肺癌、头颈部癌、霍奇金淋巴瘤、尿路上皮癌等

PD-L1

阿替利珠单抗(Atezolizumab)

泰圣奇(Tecentriq)

罗氏

2016

尿路上皮癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、肝癌、三阴性乳腺癌等

度伐利尤单抗(Durvalumab)

英飞凡(Imfinzi)

阿斯利康

2017

非小细胞肺癌、小细胞肺癌、胆道癌、肝癌(联合曲美木单抗)等

阿维鲁单抗(Avelumab)

巴文希奥(Bavencio)

默克/辉瑞

2017

尿路上皮癌、肾细胞癌等

资料来源：医药魔方，信达证券研发中心

肿瘤免疫IO1.0疗法临床应用核心局限主要有两方面： $ \textcircled{1} $疗效有限，大多数患者无法获益； $ \textcircled{2} $耐药普遍。

疗效有限：以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的IO1.0疗法，虽然开启了解除免疫抑制的治疗模式，但其单药客观缓解率在多数实体瘤中仍然较低。根据《The landscape of objective response rate of anti-PD-1/L1 monotherapy across 31 types of cancer: a system review and novel biomarker investigating》综述研究，该研究纳入31种癌症类型、涉及121篇文献共143个ORR数据，系统梳理了抗PD-1/PD-L1单药治疗在各癌种中的客观缓解率。31种癌症的客观缓解率分布在 0%-40%区间，大部分肿瘤的ORR集中在 10%-25%区间，部分肿瘤ORR接近 0%。

耐药普遍：IO1.0疗法的耐药问题贯穿治疗全程，包括原发性耐药和获得性耐药，原发性耐药多见于治疗初期，主要因肿瘤细胞通过下调抗原呈递、激活免疫抑制通路，使T细胞无法识别和攻击肿瘤。获得性耐药发生在部分初始响应患者中，肿瘤细胞会通过基因突变、


PD-L1表达动态变化，逃逸免疫系统的持续监视。

图8：31种癌症抗PD-1/PD-L1单药治疗客观缓解率全景图


资料来源：[5] Mao Y, Xie H, Lv M, et al. The landscape of objective response rate of anti-PD-1/L1 monotherapy across 31 types of cancer: a system review and novel biomarker investigating[J]. Cancer Immunol Immunother. 2023;72(7):2483-2498，PubMed，信达证券研发中心

图9：FDA针对实体瘤的肿瘤免疫疗法获批情况


资料来源：[6] Miguel M D, Calvo E.Clinical challenges of immune checkpoint inhibitors[J].Cancer Cell, 2020, 38(3), PubMed，信达证券研发中心

2.2 IO 2.0时代定位：PD-1/CTLA-4/VEGF三抗有望成为下一代肿瘤免疫治疗的底座分子

IO2.0（2020年至今）从药物机制与用药策略维度，整体可分为五大类：第一类：免疫逃逸抑制+抗血管生成，以PD-1/VEGF双特异性抗体为核心代表。第二类：免疫逃逸抑制+免疫激动，在阻断PD-1/PD-L1通路的同时，通过共刺激分子或细胞因子进一步激活机体抗肿瘤免疫，主流靶点包括IL-2、IL-15、4-1BB等。第三类：多通路免疫逃逸共抑制，同时阻断两个及以上免疫抑制通路，全方位解除肿瘤免疫逃逸，主流组合包括PD-1+TIGIT、PD-1+CTLA-4、PD-L1+TGF-β等。第四类：免疫治疗与ADC药物协同联用，包含传统IO药物联合一代ADC，以及IO2.0创新疗法与ADC2.0新一代偶联药物的组合升级方案。五类：多机制多重靶点一体化整合，在前述双靶点、双机制基础上进一步升级，以三特异性/多特异性分子为代表，典型如PD-1/CTLA-4/VEGF三抗、PD-(L)1/VEGF/TGF-β三抗等。

表2：肿瘤免疫IO2.0主要代表药物

靶点组合

在研管线

企业名称

分子类型

全球最高研发阶段

全球最高研发阶段开始日期

PD-1/VEGF

依沃西单抗

康方生物/Summit

双抗

批准上市

2024-05-21

SSGJ-707

三生制药/辉瑞

双抗

III期临床

2025-03-25

SCTB14

神州细胞

双抗

III期临床

2025-08-06

RC148

荣昌生物/艾伯维

双抗

III期临床

2026-02-11

JS207

君实生物

双抗

II期临床

2025-03-03

MHB039A

明慧医药

双抗

II期临床

2025-05-20

LM-299

中国生物制药/默沙东

双抗

I/II期临床

2024-09-14

SHR-4610

恒瑞医药

双抗

I/II期临床

2025-11-04

CR-001

科伦博泰/Crescent

双抗

I/II期临床

2026-01-13

CTX-10726

Compass Therapeutics

双抗

I期临床

2026-02-19

PD-L1/VEGF

普米塔单抗

普米斯/BioNTech/BMS

双抗

III期临床

2024-05-17


索布瑞芙普α

华海药业

融合蛋白

III期临床

2025-12-26

珀维拉芙普α

宜明昂科

融合蛋白

II期临床

2023-11-20

HLX37

复宏汉霖

双抗

I期临床

2025-12-03

JSKN027

康宁杰瑞

双抗ADC

I期临床

2026-02-06

IBI363

信达生物/武田

抗体融合蛋白

III期临床

2025-10-11

PD-1/IL-2

AWT020

君实生物/Anwita

抗体融合蛋白

II期临床

2025-12-24

REGN10597

再生元

抗体融合蛋白

I/II期临床

2024-05-14

eciskafusp alfa

罗氏

抗体融合蛋白

I/II期临床

2025-03-17

SHR-5495

恒瑞医药

/

I期临床

2023-09-27

TEV-56278

Teva/复星医药

抗体融合蛋白

I期临床

2024-06-28

PD-1/IL-15

SAR445877

赛诺菲

抗体融合蛋白

II期临床

2025-08-21

IAP0971

盛禾生物

抗体融合蛋白

I/II期临床

2022-05-31

ASKG915

奥赛康

抗体融合蛋白

I/II期临床

2023-05-22

JMT108

石药集团

抗体融合蛋白

I/II期临床

2025-03-12

PF-07209960

辉瑞

抗体融合蛋白

I期临床

2020-11-16

PD-L1/IL-15

SIM0237

先声药业

抗体融合蛋白

I/II期临床

2023-12-18

SAR445710

赛诺菲

抗体融合蛋白

I期临床

2020-01-27

BAT7205

百奥泰

抗体融合蛋白

I期临床

2024-04-01

PD-1/4-1BB

BAT7111

百奥泰

双抗

I/II期临床

2025-05-15

IBI319

信达生物/礼来

双抗

I期临床

2021-01-08

PD-L1/4-1BB

acasunlimab

Genmab/BioNTech

双抗

III期临床

2024-10-10

QLF31907

齐鲁制药

双抗

II期临床

2023-03-21

LBL-024

维立志博

双抗

II期临床

2025-01-20

HK010

安科生物

双抗

II期临床

2025-12-12

ES101

科望医药/Inhibrx

双抗

I/II期临床

2021-02-04

PM1003

普米斯/BioNTech

双抗

I/II期临床

2021-09-30

ATG-101

德琪医药/原启生物

双抗

I期临床

2021-08-03

PD-1/CTLA-4

卡度尼利单抗

康方生物

双抗

批准上市

2022-06-28

volrustomig

阿斯利康

双抗

III期临床

2023-08-09

vudalimab

Xencor

双抗

II期临床

2021-08-13

lorigerlimab

MacroGenics

双抗

II期临床

2022-07-26

danvilostomig

百利天恒

双抗

II期临床

2023-06-21

PD-L1/CTLA-4

erfonrilimab

康宁杰瑞

双抗

III期临床

2020-07-16

SKB337

科伦博泰

双抗

I期临床

2021-05-20

PD-1/TIGIT

雷格苏米单抗

Compugen/阿斯利康

双抗

III期临床

2023-10-31

nilvanstomig

泽璟制药

双抗

II期临床

2024-08-16


IBI321

信达生物/礼来

双抗

I期临床

2021-05-25

BC008-1A

步长制药

双抗

I期临床

2023-02-02

PD-L1/TIGIT

SHS006

圣和药业

双抗

II/III期临床

2026-01-09

HLX301

复宏汉霖

双抗

I/II期临床

2021-11-01

PM1022

普米斯/BioNTech

双抗

I/II期临床

2022-06-01

HB0036

华海药业

双抗

I/II期临床

2022-06-14

PD-L1/TGF-β

瑞拉芙普-α

恒瑞医药

融合蛋白

批准上市

2026-01-05

bintrafusp alfa

默克/GSK

融合蛋白

III期临床

2018-08-15

TQB2858

中国生物制药

双抗

II期临床

2021-11-16

89Zr-M7824

默克

RDC

I/II期临床

2020-03-05

PM8001

普米斯/BioNTech/迈威生物

融合蛋白

I/II期临床

2020-06-24

6MW3511

迈威生物

融合蛋白

I/II期临床

2022-07-28

HB0028

华海药业

融合蛋白

I/II期临床

2022-08-09

BPB-101

贝达药业

双抗

I/II期临床

2023-03-23

QLS31901

齐鲁制药

融合蛋白

I期临床

2021-06-02

GS19

开拓药业/泽璟制药

融合蛋白

I期临床

2022-02-24

TS1905

博安生物

融合蛋白

I期临床

2022-08-17

R7015

和铂医药

融合蛋白

I期临床

2026-04-16

资料来源：医药魔方，信达证券研发中心

从当前竞争格局看，PD-1/VEGF双抗领跑肿瘤免疫从IO1.0向IO2.0的技术迭代，依沃西单抗头对头优效击败K药正式拉开下一代肿瘤免疫治疗的诸侯争霸赛。在HARMONI-2研究中，针对PD-L1阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者，AK112组中位无进展生存期达11.14个月，显著优于K药组的5.82个月（HR=0.51，P<0.0001），且AK112相比K药显著提升了患者的ORR（50.0%vs38.5%）和DCR（89.9%vs70.5%）。AK112优异的数据首次在全球最高标准临床中证明PD-1/VEGF双抗的优效性，同时也触发了该领域的BD热潮，据医药魔方统计数据，PD-(L)1/VEGF双抗领域的BD交易总金额已超过300亿美元。

图10：康方生物依沃西单抗HARMONi-2研究


资料来源：摩熵咨询《2024年NMPA批准上市的新药分析报告》，信达证券研发中心

图11：PD-1/VEGF双抗领域BD交易总金额（百万美元）


资料来源：医药魔方，信达证券研发中心


2.3 分子设计：CS2009调控免疫检查点逃逸、T细胞活化和血管生成，1+1+1 >3

当前国内布局PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体的企业较少，基石药业CS2009是目前全球进展较快的同靶点三特异性抗体，已于2025年9月完成国内临床Ⅱ期首例患者给药，公司预计于2026年底前启动首批Ⅲ期全球多中心临床试验。

表3：国内PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体在研管线梳理

在研管线

企业名称

靶点组合

分子类型

临床阶段

全球最高研发阶段开始日期

CS2009

基石药业

PD-1/CTLA-4/VEGF

三特异性抗体

临床II期

2025-09-23

HC010

宏成医药

PD-1/CTLA-4/VEGF

三特异性抗体

临床II期

2025-08-26

GB268

嘉和生物

PD-1/CTLA-4/VEGF

三特异性抗体

临床I期

2025-04-18

HH160

华辉安健/百济神州

PD-1/CTLA-4/VEGF

三特异性抗体

临床前

/

资料来源：医药魔方，信达证券研发中心

以基石药业CS2009为代表，PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体分子设计：采用“2+1+1”非对称结构设计，其中PD-1结合臂、CTLA-4结合臂为单价scFv形式，分别连接于VEGF单抗重链的C末端，VEGF结合臂保留双价Fab结构，整个分子Fc片段来源于人IgG1骨架，并通过LALA突变（234、235号氨基酸位点由L突变为A）沉默ADCC效应功能。CS2009分子设计具备两大亮点：

其一，VEGF功能臂实现肿瘤微环境精准锚定。CS2009对VEGF-A具备高亲和力结合能力，可通过交联VEGF-A二聚体形成药物聚集体，提升对PD-1/CTLA-4共表达免疫细胞的结合偏好与亲和力，实现对该类细胞的优先靶向结合。

其二，CTLA-4端采用单价低亲和力设计，实现局部强效激活、外周免疫安全可控。CTLA-4与CD28均依赖双价结合B7配体发挥生理功能，而CS2009将CTLA-4结合臂设计为单价低亲和力构型，在外周正常组织中，单价结构无法完全阻断B7配体与CTLA-4的生理性相互作用，最大程度维持外周免疫稳态，从结构层面降低CTLA-4通路阻断带来的全身性免疫副作用风险，而在肿瘤微环境内部，借助VEGF臂介导的局部靶点富集效应，药物局部有效浓度与结合效能显著提升，可充分恢复对病灶局部CTLA-4的阻断能力。

PD-1、CTLA-4以及VEGFA臂之间的多靶点协同作用既能增强CS2009在TME中的抗肿瘤活性，同时能有效规避对外周CTLA-4单阳性T细胞的干扰，显著拓宽其治疗窗。

图12：PD-1/CTLA-4/VEGF三抗分子结构示意图


资料来源：基石药业2025年业绩材料，信达证券研发中心

图13：CS2009优先结合PD-1/CTLA-4双阳性T细胞


资料来源：基石药业2024年业绩材料，信达证券研发中心


PD-1/CTLA-4/VEGF三重抗肿瘤机制，同时调控免疫检查点逃逸、T细胞活化和血管生成，

并且能实现协同增效。第一重机制：阻断CTLA-4可在免疫反应的极早期阶段解除对T细胞活化的抑制，促进肿瘤特异性T细胞的初始激活与克隆扩增；第二重机制：阻断PD-1可在免疫反应的效应阶段逆转肿瘤微环境中效应T细胞的耗竭状态，恢复其增殖能力与靶细胞杀伤功能；第三重机制：阻断VEGFA一方面抑制肿瘤血管生成、促使肿瘤血管正常化，改善T细胞和药物分子向肿瘤内部的渗透与浸润，另一方面缓解肿瘤缺氧环境，减少免疫抑制细胞的富集。

图14：CS2009作用机制（肿瘤微环境）


资料来源：基石药业2025年业绩材料，信达证券研发中心

图15：CS2009作用机制（外周）


资料来源：基石药业2025年业绩材料，信达证券研发中心

2.4临床数据：安全可控、疗效初显，静待CS2009后续数据读出

根据基石药业在2025ESMO上发表的CS2009I期临床研究数据，全球首个 PD-1/CTLA-4/VEGF三特异性抗体整体展示出良好的安全性和耐受性： $ \textcircled{1} $剂量爬坡未发生剂量限制性毒性（DLT）； $ \textcircled{2} $3级以上TRAE、3级以上免疫相关不良事件（irAE）、VEGF相关TRAE的发生率分别为 13.9%、4.2%、2.8%，未观察到4级或5级治疗相关不良事件； $ \textcircled{3} $输注反应发生率仅 2.8%； $ \textcircled{4} $导致永久停药的不良事件仅1例。整体上看，CS2009安全性数据相较现有各类含靶向VEGF、CTLA-4通路的治疗方案已处于行业较高水平；考虑到研究入组患者中位年龄偏高、既往多线治疗失败、无标准有效治疗可选的基线特征， PD-1/CTLA-4/VEGF三抗的安全耐受优势更加明显。

图16：CS2009临床I期安全性数据汇总

n(%)

DL1-31-10mg/kg,Q3W*(N=21)

DL420mg/kg,Q3W(N=21)

DL530mg/kg,Q3W(N=27)

DL645mg/kg,Q3W(N=3)

所有DLs(N=72)

出现≥1次不良事件的患者数量

治疗期间不良事件(TEAE)

21(100.0)

19(90.5)

13(48.1)

3(100.0)

56(77.8)

3级及以上TEAE

8(38.1)

6(28.6)

6(22.2)

1(33.3)

21(29.2)

治疗相关不良事件(TRAE)

18(85.7)

16(76.2)

8(29.6)

3(100.0)

45(62.5)

3级及以上TRAE

5(23.8)

2(9.5)

2(7.4)

1(33.3)

10(13.9)

严重TEAE

7(33.3)

6(28.6)

4(14.8)

0

17(23.6)

治疗相关严重TEAE

2(9.5)

4(19.0)

0

0

6(8.3)

免疫相关TEAE

8(38.1)

2(9.5)

2(7.4)

0

12(16.7)

3级及以上免疫相关TEAE

2(9.5)

1(4.8)

0

0

3(4.2)

输注相关不良反应

0

1(4.8)

0

1(33.3)

2(2.8)

导致永久性停药的TEAE

0

1(4.8)

0

0

1(1.4)

资料来源：基石药业CS2009I期临床数据材料，2025ESMO，信达证券研发中心


详细对比 CS2009 与 PD-(L)1/CTLA-4 双抗、PD-(L)1 单抗+CTLA-4 单抗、 CTLA-4 单抗、 PD-(L)1/VEGF 双抗、PD-(L)1 单抗等其他 IO 双抗及联合疗法的安全性：

$ \textcircled{1} $ CS2009 $ \geq3 $ 级 TRAE 和导致停药的 TRAE 发生率明显更低；

$ \textcircled{2} $ CS2009任意级别和 $ \geq 3 $级irAE发生率也明显更低；

$ \textcircled{3} $ CS2009任意级别和 $ \geq 3 $级VEGF相关TRAE发生率明显低于PD-(L)1/VEGF双抗；

$ \textcircled{4} $ CS2009任意级别常见irAE发生率明显低于PD-(L)1与CTLA-4双抗或联用方案。

图17：CS2009与其他IO双抗及联合疗法安全性对比


资料来源：基石药业CS2009I期临床数据材料，2025ESMO，信达证券研发中心

所有剂量组均观察到抗肿瘤活性且呈现剂量依赖性上升趋势；在中位随访时间仅约2个月的情况下，整体DCR达 70%以上， $ \geq 3 0 \mathrm{mg / k g} $剂量组ORR达 25%：截止数据披露日（2025年10月），即便随访周期仍相对有限，各剂量组均已明确观察到CS2009的抗肿瘤疗效信号，且整体疗效呈现剂量依赖性提升特征，整体人群客观缓解率为 12.2%、疾病控制率达 71.4%。

图18：CS2009临床I期有效性数据汇总

所有可评估患者,n(%)

DL1-31-10mg/kg,Q3W(N=20)

DL420mg/kg,Q3W(N=17)

DL530mg/kg,Q3W(N=9)

DL645mg/kg,Q3W(N=3)

所有DLs(N=49)

客观缓解率(ORR)

2(10.0)

1(5.9)

2(22.2)

1(33.3)

6(12.2)

部分缓解(PR)

2(10.0)

1(5.9)

2(22.2)

1(33.3)

6(12.2)

疾病稳定(SD)

11(55.0)

12(70.6)

4(44.4)

2(66.7)

29(59.2)

疾病进展(PD)

7(35.0)

4(23.5)

3(33.3)

0

14(28.6)

疾病控制率(DCR)

13(65.0)

13(76.5)

6(66.7)

3(100.0)

35(71.4)

资料来源：基石药业CS20091期临床数据材料，2025ESMO，信达证券研发中心

CS2009在多个瘤种中展现出明确抗肿瘤获益：非小细胞肺癌初始ORR 11.8%、DCR 82.4%，后续随访中有更多患者由疾病稳定（SD）转化为部分缓解（PR），该人群ORR进一步提升


至 17.6% ，且驱动基因阴性亚组ORR高达 25%；卵巢癌ORR 16.7%、DCR 66.7%；三阴乳腺癌ORR 25.0%、DCR 75.0%；非透明细胞肾细胞癌疗效表现最优，ORR 33.3%、DCR达 100.0%；软组织肉瘤ORR 11.1%、DCR 66.7%，多瘤种均呈现良好临床疗效信号。

图19：CS2009临床I期有效性数据（特定肿瘤类型）

瘤种,n(%)

非小细胞肺癌(NSCLC)*(N=17)

卵巢癌(OC)(N=6)

三阴乳腺癌(TNBC)(N=4)

肾细胞癌(nccRCC)(N=3)

软组织肉瘤(STS)(N=9)

前线IO治疗

17(100.0)

1(16.7)

2(50.0)

2(66.7)

2(22.2)

前线抗血管生成治疗

7(41.2)

4(66.7)

1(25.0)

3(100.0)

4(44.4)

客观缓解率(ORR)

3(17.6*)

1(16.7)

1(25.0)

1(33.3)

1(11.1)

部分缓解(PR)

3(17.6)

1(16.7)

1(25.0)

1(33.3)

1(11.1)

疾病稳定(SD)

11(64.7)

3(50.0)

2(50.0)

2(66.7)

5(55.6)

疾病进展(PD)

3(17.6)

2(33.3)

1(25.0)

0

3(33.3)

疾病控制率(DCR)

14(82.4*)

4(66.7)

3(75.0)

3(100.0)

6(66.7)

NSCLC患者分布于 10 mg/kg (n=5), 20 mg/kg (n=8), 30 mg/kg (n=4), 其中每个队列均有一例应答患者

资料来源：基石药业CS2009I期临床数据材料，2025ESMO，信达证券研发中心

根据基石药业2026年3月最新发布的CS2009I/II期临床数据：

CS2009在肺癌中疗效强劲：CS2009单药针对肺癌的I/II期初步疗效数据积极，在PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数（TPS） $ \geq 50\% $的一线非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，客观缓解率 ORR高达 90%，疾病控制率 DCR达到 100%。在免疫疗法经治、驱动基因（AGA）阴性的二线及后线NSCLC患者中，ORR为 25%。

CS2009具备广谱的抗肿瘤潜力，包括冷肿瘤：CS2009单药在对PD-(L)1单抗不敏感的后线“冷肿瘤”患者中亦展现出强效抗肿瘤活性。在非透明肾细胞癌（nccRCC）患者中ORR达到 40%，在软组织肉瘤（STS）患者中ORR为 33.3%，彰显了其应对多种肿瘤类型的广谱治疗潜力。

图20：CS2009单药一线非小细胞肺癌（PD-L1TPS $ \geq 50\% $ ）有效性数据


资料来源：基石药业微信公众号，信达证券研发中心


3、风险提示

1）研发失败风险

三抗等多特异性抗体分子设计、工艺开发存在技术壁垒，临床阶段可能因疗效不达标、安全性问题导致研发终止，前期投入面临损失。

2）商业化不及预期风险

创新疗法市场教育周期长，医生与患者接受度、销售渠道及商业化团队建设存在不确定性，或导致产品上市后销售表现低于预期。

3）竞争与降价风险

PD-1/CTLA-4/VEGF三抗及同类IO2.0产品研发企业增多，市场竞争加剧；医保谈判等政策可能推动产品降价，压缩企业盈利空间。

4）国际合作风险

国内企业与海外药企的授权、联合开发等合作，易受战略调整、利益分歧、国际环境变化影响，存在合作终止或条款变更风险。


附录：参考文献

1. Tufail M, Jiang C H, Li N .Immune evasion in cancer: mechanisms and cutting-edge therapeutic approaches[J].Signal Transduction & Targeted Therapy, 2025, 10(1).

1. Wang D R, Wu X L, Sun Y L .Therapeutic targets and biomarkers of tumor immunotherapy: response versus non-response[J].Signal Transduction & Targeted Therapy, 2022, 7(1).

1. Rowshanravan B, Halliday N, Sansom DM. CTLA-4: a moving target in immunotherapy[J]. Blood, 2018,131(1).

1. Goel H L , Mercurio A M .VEGF targets the tumour cell[J].Nature Reviews Cancer, 2013, 13(12):871.

1. Mao Y, Xie H, Lv M, et al. The landscape of objective response rate of anti-PD-1/L1 monotherapy across 31 types of cancer: a system review and novel biomarker investigating[J]. Cancer Immunol Immunother. 2023;72(7):2483-2498.

1. Miguel M D, Calvo E .Clinical challenges of immune checkpoint inhibitors[J].Cancer Cell, 2020, 38(3).


研究团队简介

唐爱金，医药首席分析师，浙江大学硕士，曾就职于东阳光药先后任研发工程师及营销市场专员，具备优异的药物化学专业背景和医药市场经营运作经验，曾经就职于广证恒生和方正证券研究所负责医药团队卖方业务工作超13年。

章钟涛，医药分析师，暨南大学国际投融资硕士，超4年医药生物行业研究经历，CPA（专业阶段），曾任职于方正证券，2023年加入信达证券，主要覆盖中药、医药商业&药店、疫苗。

李春辰，医药研究员，中国药科大学本科，北京大学硕士，1年医药行业研究经历，2025年加入信达证券，主要覆盖创新药、新兴生物技术等领域。


分析师声明

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