1中邮证券发布自免行业报告，维持医药生物行业“强于大市”评级。
2研报指出特应性皮炎（AD）市场潜力巨大，后Dupi时代口服药与新MOA是核心方向。
32026 SID大会显示，STAT6 PROTAC（如Kymera KT-621、金赛GenSciP166）、ITK抑制剂及IL-18靶点药物在疗效与安全性上展现突破，有望解决现有疗法依从性及耐药问题。
4重点关注长春高新（金赛药业）、康诺亚、先声药业、益方生物等标的。
中邮证券_2026SID大会总结：自免行业报告（三）：后Dupi时代，行业的下一个期待是什么？_20260615.pdf
摘要
文本
证券研究报告
自免行业报告（三）：
后Dupi时代，行业的下一个期待是什么？
2026SID大会总结
行业投资评级：强大于市|维持
中邮证券研究所 医药团队
盛丽华/徐智敏
中邮证券研究所 医药团队
中邮证券
投资要点
AD治疗：高潜力市场，新MOA是下一方向。银屑病（PsO）治疗市场的规模介于200~250亿美金，约为AD市场的2倍。但按照中重度的患者基数来看，AD约为1300万人，PsO约140万人。因此，我们认为疾病渗透率系值得关注的重要驱动因素。发展的角度来看，PsO从首个药物上市至今22年，AD至今将将迈入10年关口，随着时间进展，AD生物制剂的渗透率有望逐步上行；另一层面，PsO市场包含9个block buster，涵盖6种MOA作用机制，对比而言，AD市场目前的疗法略显单薄，预示着不同的疗法路径有望进一步拓展AD的市场。
SID LB小结：口服+新MOA是关注方向。
1) 依从性需求：口服依旧是业内开发的重要方向：自免类皮肤疾病系长期管理的慢病，而Dupi本身存在注射+给药频次高的依从性上的不便之处，因而对于口服类药物的需求是亟待满足的。
2) 创新机制的探索：创新机制的药物探索同时具备掘金AD乃至其他Th2相关市场的商业潜力。首先选择不同靶点能很大程度上避开IL-4/IL-13抗体及后续生物类似物的正面竞争，而在机制的不同上有望做到更好的有效性提升；其次，我们认为需要考量的是在现有疗法集中布局IL-4/IL-13通路，对于长期使用耐药的病人患者后续的疗法应为何物？尽管目前尚未有明晰的答案，但从机制上来讲，我们倾向于认为序贯疗法的分子更有可能出现在另外一个不同机制或者通路上。
相关标的：Corvus、Kymera、Enveda（未上市）、Pfizer、长春高新（金赛药业）、康诺亚、先声药业、益方生物
风险提示：研发失败风险、行业竞争加剧风险、地缘政治风险、政策变动风险
AD治疗：高潜力市场，新MOA是下一方向
特应性皮炎（AD）的流行病学统计
据Sanofi，G7（美国+欧洲5国+日本）的特应性皮炎流行病学数据如下表所示，公司按照生物制剂所获批的线数做出预测假设得到了生物制剂可及的患者数，合并各个年龄段，G7该项合计为406.9万人，美国为222.7万人。
注：表中亟需指既往接受过多种全身用糖皮质激素，或一种免疫抑制剂，或光疗治疗；儿童患者中的生物制剂可及：假设该适应症仅限儿童中重度、病情未得到控制的患者方可用药/准入。
图表1：G7国家AD流行病学统计（2023年）/单位：万人
适应症
患病人数
接受治疗
中重度患者
-
生物制剂可及
亟需(系统性疗法失效)
AD(18岁以上)
1672.6
1199.1
623
-
301.8
59
AD(12-17岁)
503.5
436.9
198.3
-
73.4
25.8
适应症
患病人数
接受治疗
中重度患者
未得到控制的中重度患者
生物制剂可及
-
AD(6-11岁)
531
429
161.2
32
16.2
-
AD(6岁以下)
502.3
351.5
145.2
26.1
15.5
-
图表2：美国AD流行病学统计（2023年）/单位：万人
适应症
患病人数
接受治疗
中重度患者
-
生物制剂可及
亟需(系统性疗法失效)
AD(18岁以上)
817.4
572.2
263.8
-
167.5
30.1
AD(12-17岁)
249.7
207.2
96.8
-
38.9
16.6
适应症
患病人数
接受治疗
中重度患者
未得到控制的中重度患者
生物制剂可及
-
AD(6-11岁)
245.7
198.5
71.8
32
8.8
-
AD(6岁以下)
242.9
170
67.5
26.1
7.5
资料来源：Sanofi，中邮证券研究所
资料来源：Sanofi，中邮证券研究所
AD市场：现有格局由Dupi主导，整体渗透率仍有望上行
AD市场目前仍被Dupi主导，25年全球销售额（AD适应症）125亿美元，美国销售92亿美元。其余获批的生物制剂疗法合计共20亿美金左右，靶点来看主要系IL-13和IL-31。从峰值角度来看，预计Dupi在2030年达峰，对应销售额在174亿美元，现有生物制剂预计在2032年合计销售可达250亿美金。
渗透率角度：假设生物制剂的年治疗费在3~4万美金/人左右，根据2025年的销售额和生物制剂可及人群口径，全球范围的生物制剂的渗透率在 10.3% ，而美国地区在 14.2% ，对比银屑病市场，仍具备充足的上行空间。
图表3：全球治疗AD生物制剂2025年销售情况
药物名称(通用名)
药物靶点分类
给药方式(维持期)
上市年份
2025年全球销售额(百万美元)
2025年美国销售额(百万美元)
2025-2026年预计增速
AD适应症全球峰值销售额(百万美元)
峰值实现年份
度普利尤单抗(Dupixent)
IL-4/IL-13双靶点
Q2W皮下
2017
12,496
9,234
9%
17,423
2030
曲洛利尤单抗(Adbry)
IL-13单靶点
Q2W皮下
2021
1,508
1,421
22%
2,469
2030
来瑞利尤单抗(Ebglyss)
IL-13单靶点
Q4W皮下
2024
409
274
72%
2,625
2032
奈莫利珠单抗(Nemluvio)
IL-31单靶点
Q8W皮下
2024
268
172
91%
2,759
2032
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
对比PsO：期待AD治疗新机制+更优获益风险比的药物
同样作为自免类的皮肤病，银屑病（PsO）治疗市场的规模介于200~250亿美金，约为AD市场的2倍。但按照中重度的患者基数来看，AD约为1300万人，PsO约140万人。因此，我们认为两类疾病渗透率系值得关注的重要驱动因素。
从发展的角度来看，PsO从首个药物上市至今22年，AD至今将将迈入10年关口，随着时间进展，AD生物制剂的渗透率有望逐步上行；另一层面，PsO的成长驱动包含9个blockbuster，涵盖6种MOA作用机制，对比而言，AD市场目前的疗法略显单薄，预示着不同的疗法路径有望进一步拓展AD的市场。
图表4：AD对比PsO的药物销售增长情况
Year After Market Entry of First Advanced Therapy
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
SID LB小结：口服+新MOA是关注方向
26年SID年会LB：自免皮肤病在关注什么？
1) 依从性需求：口服依旧是业内开发的重要方向：自免类皮肤疾病系长期管理的慢病，而Dupi本身存在注射+给药频次高的依从性上的不便之处，因而对于口服类药物的需求是亟待满足的。
2) 创新机制的探索：我们认为除了本身学术会议层面对于创新发现的鼓励之外，创新机制的药物探索同时具备掘金AD乃至其他Th2相关市场的商业潜力：首先选择不同靶点能很大程度上避开IL-4/IL-13抗体及后续生物类似物的正面竞争，而在机制的不同上有望做到更好的有效性提升；其次，我们认为需要考量的是在现有疗法集中布局IL-4/IL-13通路，对于长期使用耐药的病人患者后续的疗法应为何物？尽管目前尚未有明细的答案，但从机制上来讲，我们更倾向于认为序贯疗法的分子更有可能出现在另外一个不同机制或者通路上。
图表5：AD发病机制的网络分析示意图
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
SID LB小结：口服+新MOA是关注方向
总结年SID公布的Late-Breaking（简称LB，下同）摘要，我们尝试去理解业内对于自免类皮肤病在关注和期待怎么样的新进展。从LB的分类来看，分为Concurrent Minisymposium、ePoster Talk和Poster Only三档，侧面提示研究的重要性次序。从适应症角度来看，特应性皮炎（AD）集中度最高仍系核心关注重点，在Concurrent Minisymposium和Poster Talk合计25项中占8项，接近1/3。其余适应症相对分布分散，系统性硬化症、皮肤红斑狼疮、化脓性汗腺炎HS等以及罕见病：EKV、EB和系统性硬化症（硬皮病）。结合LB的标题和摘要来看，基础研究（机制、模型构建）占比更多，分子实体角度来看仍有不少公司的药物选入LB。适应症来看无一例外均选择AD适应症，但相比于已有的IL-4/IL-13单抗而言，选入的药物更多元。
图表6：2026年SID LB小结
SESSION TITLE
中文翻译
适应症
Concurrent Minisymposium
GLTP缺失通过破坏表皮葡萄糖神经酰胺转运，诱发非特应性弥漫性皮肤病(nEDD)
遗传性表皮脂质代谢病
Concurrent Minisymposium
疾病状态放大的朗格汉斯细胞命运转换，或驱动特应性皮炎中促炎树突状细胞扩增
特应性皮炎
Concurrent Minisymposium
空间转录组学揭示：自身免疫性皮肤病中干扰素阻断后，基质细胞介导的治疗耐药机制
自身免疫性皮肤病通用机制
Concurrent Minisymposium
系统性硬化症中，嵌合染色体变异与疾病特定表型存在相关性
系统性硬化症(硬皮病)
Concurrent Minisymposium
ITK抑制剂Soquelitinib可使特应性皮炎患者获得长期停药缓解
特应性皮炎
Concurrent Minisymposium
DNA损伤驱动GJB3基因相关红斑角化症(EKV)的回复性嵌合突变
遗传性红斑角化症EKV
Concurrent Minisymposium
RNF20/40调控皮肤干细胞发育
皮肤干细胞/皮肤修复
Concurrent Minisymposium
大疱性表皮松解症新型非病毒治疗策略：线粒体介导COL7A1基因递送，在患者异种移植模型中恢复胶原蛋白表达
大疱性表皮松解症EB
Concurrent Minisymposium
可变剪接在皮肤鳞状细胞癌进展中的作用
皮肤鳞状细胞癌
Concurrent Minisymposium
KT-621可诱导特应性皮炎皮损组织中STAT6快速降解，并调控Th2相关基因转录本表达
特应性皮炎
Concurrent Minisymposium
克拉索特龙用于跨性别人群睾酮相关性痤疮：一项双盲随机安慰剂对照临床试验
痤疮(激素诱导特殊亚型)
Concurrent Minisymposium
保守的干扰素调控因子-转座元件前馈环路，维持皮肤红斑狼疮的炎症持续状态
皮肤红斑狼疮
Concurrent Minisymposium
外用活菌可持续递送机器学习设计的治疗性蛋白，用于皮肤病治疗
皮肤病通用平台(主打AD等炎症皮病)
ePoster Talk Session 1: Late-Breaking Abstracts
组织调节性T细胞重编程研究，发现TNFR2可作为特应性皮炎治疗靶点
特应性皮炎
ePoster Talk Session 1: Late-Breaking Abstracts
防晒霜及唇部产品中微塑料与增塑剂含量定量分析：一项初步研究
日化产品安全研究
ePoster Talk Session 1: Late-Breaking Abstracts
新型三特异性抗体Tilrekimig治疗中重度特应性皮炎II期研究：16周中期疗效与安全性结果
特应性皮炎
ePoster Talk Session 1: Late-Breaking Abstracts
脓癣发病机制研究：犬小孢子菌分泌的溶血磷脂酰胆碱的潜在作用
脓癣/皮肤真菌感染
ePoster Talk Session 1: Late-Breaking Abstracts
TGFβ驱动NK细胞表型转换，促进上皮肿瘤免疫编辑过程中的肿瘤逃逸
上皮皮肤肿瘤(鳞癌等)
ePoster Talk Session 2: Late-Breaking Abstracts
EVO301：新型强效IL-18抑制剂生物药，特应性皮炎临床前数据表现优异
特应性皮炎
ePoster Talk Session 3: Late-Breaking Abstracts
用于研究自身免疫性皮肤病中性粒细胞迁移的体外模型
自身免疫皮肤病通用模型
ePoster Talk Session 4: Late-Breaking Abstracts
肿瘤成人患者护理中，3D打印模型接受度与健康素养的相关性探究
肿瘤患者健康教育
ePoster Talk Session 5: Late-Breaking Abstracts
抗IL-18单克隆抗体Camoteskimab治疗特应性皮炎II期概念验证研究取得阳性结果
特应性皮炎
ePoster Talk Session 6: Late-Breaking Abstracts
西班牙裔黑色素瘤患者中存在族群富集的CDKN2A基因变异
黑色素瘤
ePoster Talk Session 7: Late-Breaking Abstracts
小白菊内酯靶向Ero1L，通过调控线粒体相关内质网膜稳态，缓解局限性硬皮病的细胞衰老与纤维化
局限性硬皮病/系统性硬化症谱系
ePoster Talk Session 8: Late-Breaking Abstracts
化脓性汗腺炎早期皮损的细胞与分子图谱，揭示疾病早期免疫微环境特征
化脓性汗腺炎HS
资料来源：SID大会，中邮证券研究所
SID LB分子分类小结
具体如下：
1) 口服小分子：Soquelitinib（ITK抑制剂，口服小分子，AD适应症）、SYX-5219（PKM2抑制剂，口服小分子， AD适应症）、ENV-294（非降解型“分子胶”，口服小分子，AD适应症，withdrawn）
2) PROTAC/蛋白降解路径：KT-621（STAT6 PROTAC，口服降解剂，AD适应症）、GenSciP166（STAT6 PROTAC，口服降解剂，AD适应症）
3) 蛋白/抗体类药物：TRB-061（TNFR2激动剂，Treg机制，皮下注射蛋白类药物，AD适应症）、EVO301（IL-18抑制剂，AD适应症）、Camoteskimab（IL-18抑制剂，AD适应症）、IFX-101（IL-22抗体，AD适应症）
4) 三抗：Tilrekimig（辉瑞IL-4/IL-13/TSLP三抗，AD适应症，withdrawn）
图表7：2026年SID大会展示分子数据
药物名称/代号
公司
靶点/机制
EASI改善幅度(扣除安慰剂)
EASI-75(扣除安慰剂)
IGA0/1(扣除安慰剂)
临床进展
EVO301
Evommune
IL-18
33%(12W)
-
23%(12W)
Phase2a数据，2b ongoing
camoteskimab
APOLLO THERAPEUTICS
IL-18
29%
-
-
Phase2a数据，2b ongoing
Soquelitinib
CRVS
ITK抑制剂，口服
30.4%(4W)
50%(4W)
25%(4W)
phase1a数据，phase1b ongoing，2启动
KT-621
KYMR
STAT6 PROTAC，口服
63%(4W，绝对值，Dupi4W绝对值52%)
33%/25%(4W，绝对值，Dupi28%)
22%(4W，绝对值)
phase1b数据，Phase2 ongoing
GenSciP166
金赛
STAT6 PROTAC，口服
体外降解效率较Dupi/KT621略优
-
-
临床前
TRB-061
TrexBio
TNFR2激动剂
-
-
-
Phase1b ongoing，27H1披露
Tilrekimig
pfizer
IL-4/IL-13/TSLP
-
51.90%
-
Phase2b ongoing
ENV-294
Enveda
LOCKTAC，口服
68%(4W，绝对值)
78%(6W，绝对值)
-
Phase2
IFX-101
infinimmune
IL-22
-
-
-
临床前
SYX-5219
PKM2调节剂，口服
-
-
-
-
phase1b ongoing
Dupi
Sanofi
IL-4/IL-13
36%/35%(16W)
34%
28%
Ph3数据，已上市
Ebglyss
Eli Lilly
IL-13
38%/34%(16W)
38%
26%
Ph3数据，已上市
Adbry
LEO
IL-13
35%/23%(16W)
17%
10%
Ph3数据，已上市
Nemluvio
Chugai
IL-31
14%(12W)
-
-
Phase2a数据，已上市
资料来源：SID大会，对应公司官网/摘要总结，Evommune演示材料，中邮证券研究所
重点分子药物介绍
2.1 Soquelitinib：口服ITK抑制剂，具备跨适应症治疗潜力中邮证券 CHINA POST SECURITIES
Soquelitinib是一款在研口服小分子药物，可选择性抑制白介素2诱导型T细胞激酶（ITK）。该激酶主要表达于T细胞，参与调控T细胞与自然杀伤细胞（NK细胞）的免疫功能。Corvus（研发公司）认为，靶向抑制T细胞特异性靶点，有望为实体瘤等肿瘤患者、自身免疫病及过敏性疾病患者带来治疗获益。
亮点总结：
- 新作用机制：高选择性ITK（IL-2诱导型T细胞激酶）抑制，可阻断多种细胞因子，重新平衡免疫应答。
- 依从性提升：在以注射剂为主导的市场中，采用口服给药方式。
- 临床进展：特应性皮炎（AD）I期研究中已验证安全性与有效性；AD适应症II期研究正在入组，同时外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的注册性III期研究正在推进。
- 跨适应症潜力：在免疫疾病领域具备广泛的拓展潜力，覆盖皮肤科、呼吸科、消化科、风湿科四大治疗领域。
图表8：Soquelitinib在研适应症与潜在适应症布局示意图
*NIAID sponsored POC Study
资料来源：公司官网，中邮证券研究所
2.1 Soquelitinib机制：广泛抑制+免疫调节
ITK是TCR下游关键激酶，控制T细胞活化与分化。ITK的抑制剂具备双重机制：其一在于抑制ITK后，导致Th2、Th17分化受阻，相关细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-31）显著降低；其二在于抑制ITK后亦能引发T细胞向Treg细胞分化，从而在抑制炎症的同时重建免疫耐受，为特应性皮炎等2型炎症疾病提供上游病因性治疗策略。
图表9：ITK抑制剂的双重机制
ITK blockade leads to reduction in Th2, Th17 and cytokines
ITK blockade leads to switch to Treg
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.1Soquelitinib：相比其他药物具备更广泛的抑制作用
因此，ITK抑制剂相较于Dupi（IL-4R单抗）、EBGLYSS（IL-13单抗）、NEMLUVIO（IL-31R单抗）、RINVOQ（JAK1抑制剂）具备更广泛的作用范围。
图表10：Soquelitinib与已上市药物的机理对比
Th2
Th17
ILC2
Treg
IL-4
IL-5
IL-13
IL-31
IL-17
IL-21
IL-22
SOQUELITINIB
√
√
√
√
√
√
√
√
DUPIXENT®
√
√
√
EBGLYSS™
√
NEMLUVIO®
√
RINVOQ®
√
√
√
√
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.1 Soquelitinib Phase1a 患者基线
图表11：Soquelitinib Phase1a Cohort1-4分组情况
4-week
8-week
Cohorts1 and2
Cohort3
Cohorts1-3
Cohort4
Soquelitinib100mgBIDor200mgQD(n=24)
Soquelitinib200mgBID(n=12)
Placebo(n=12)
Soquelitinib200mgBID(n=12)
Placebo(n=12)
Age,mean(range),yrs
44.4(21-66)
46.4(25-71)
38.8(20-62)
40.5(18-69)
42.3(21-67)
Gender,malen(%)
14(58.3)
4(33.3)
7(58.3)
6(50)
7(58.3)
Race/ethnicity,n(%)
Asian
2(8.3)
0(0)
1(8.3)
3(25)
2(16.7)
Black or African American
13(54.2)
5(41.7)
5(41.7)
5(41.7)
5(41.7)
White
4(16.7)
4(33.3)
2(16.7)
3(25)
2(16.7)
Hispanic or Latino
5(20.8)
2(16.7)
4(33.3)
1(8.3)
3(25)
Not Reported
0(0)
1(8.3)
0(0)
0(0)
0(0)
BaselineEASI,mean(range)
19.9(14.7-46.6)
27.2(18.0-41.5)
21.2(14.4-46.6)
25.7(16.6-64.7)
21.9(16.4-32.9)
BaselineIGA4,n(%)
2(8.3)
1(8.3)
2(16.7)
2(16.7)
1(8.3)
PriorADtherapies,n(%)
Topicalcorticosteroids
24(100)
12(100)
12(100)
12(100)
12(100)
Systemictherapies
6(25)
4(33.3)
3(25)
5(41.7)
7(58.3)
Dupilumab
2(8.3)
2(16.7)
2(16.7)
2(16.7)
3(25)
JAKinhibitor
0(0)
1(8.3)
0(0)
1(8.3)
2(16.7)
Other
4(16.7)
4(33.3)
2(16.7)
5(41.7)
6(50)
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.1 Soquelitinib Phase1a疗效：起效快+停药维持好
4周的数据来看，Soquelitinib的EASI-75（扣除安慰剂）可达 $ 29\% $ （100 mg BID or 200 mg QD）/ $ 50\% $ （200mg BID）， IGA 0/1（扣除安慰剂） $ 21\% /25\% $ ，起效快速。
此外值得关注的是，在结束给药后，在Cohorts1-3（之前接受过系统性治疗患者比例相对低）和Cohort4中 EASI75和IGA0/1两个指标均能维持较好水平。
图表12：Soquelitinib Phase1a疗效数据：起效快+停药维持好
Efficacy Results at 4 Weeks Cohorts 1-3
Soquelitinib
Placebo
Cohorts 1 and 2(N=24)
Cohort 3(N=12)
Combined(N=12)
EASI 75 (%pts)
29
50
0
IGA 0 or 1 (%pts)
21
25
0
EASI 50 (%pts)
75
83
58
EASI 90 (%pts)
4
8
0
Change EASI Mean % Reduction
54.6
64.8
34.4
Percentage Patients Achieving EASI75 and IGA 0/1 Responses maintained in drug-free follow up
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.1 Soquelitinib疗效亮点：具备序贯疗法潜力
在整体队列中，之前接受过系统性治疗的患者在给药后较于安慰剂组仍表现出显著的EASI下降的疗效。同时在部分系统治疗抵抗的患者中，Soquelitinib具备非常出色的EASI下降的表现，但不可否认的是仍有个别患者在经过多线的治疗后，收效一般乃至病情加重。但整体而言，我们看好Soquelitinib在更大的样本患者中证明序贯疗法的潜力。
图表13：Soquelitinib疗效亮点：具备序贯疗法潜力
Study Treatment
Age/Gender
Prior Treatment Resistant
Baseline EASI
% EASI change
Soquelitinib
60/F
Dupilumab
24.6
-91%
Soquelitinib
18/M
Dupilumab, anti-OX40L
23.8
-96%
Soquelitinib
52/M
Dupilumab, methotrexate, upadacitinib
41.5
-27%
Soquelitinib
34/M
Dupilumab, anti-OX40, abrocitinib
23.9
29%
Placebo
37/M
Dupilumab, upadacitinib
17.2
Flare(Rescue Meds)
Placebo
26/F
Dupilumab, upadacitinib
32.9
Flare(Rescue Meds)
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.1 Soquelitinib安全性总结
现有数据表明，Soquelitinib展现了非常好的安全性，在Cohorts1-3整体TEAE略高，但整体均为轻度，3级以上的不良反应均未发生。对于Cohort4本身接受过系统性疗法的人群，SQL给药组表现与安慰剂对照几乎一致。从不良反应发生来看，头痛是更为高发的AE但均为轻中度，其余TEAE多数为单个例事件。
相比于Dupi（结膜炎）、Jak1抑制剂（感染等风险），我们认为具备更好的安全性优势潜力。
图表14：Soquelitinib安全性总结表格
4-week
8-week
Cohorts1-3
Cohort4
Soquelitinib(n=36)
Placebo(n=12)
Soquelitinib(n=12)
Placebo(n=12)
Subjects with AEs*
15(41.7%)
4(33.3%)
5(41.7%)
6(50%)
Severe(Grade≥3)AEs
0
0
0
0
SeriousAEs
0
0
0
0
AEsleading to study drug discontinuation
0
0
0
0
Cohorts1-3
Cohort4
SQL(n=36),n(%)
PBO(n=12),n(%)
SQL(n=12),n(%)
PBO(n=12),n(%)
Subjects with any TEAE
15(41.7)
4(33.3)
5(41.7)
6(50)
Headache
4(11.1)
1(8.3)
4(33.3)
0(0)
Abdominal pain upper
1(2.8)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Nausea
1(2.8)
1(8.3)
0(0)
0(0)
Upper respiratory tract infection
1(2.8)
1(8.3)
0(0)
0(0)
Worsening of AD
0(0)
0(0)
0(0)
2(16.7)
Anemia
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Eosinophilia
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Diarrhea
0(0)
0(0)
1(8.3)
0(0)
Food poisoning
0(0)
0(0)
1(8.3)
0(0)
COVID-19
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Cellulitis
0(0)
1(8.3)
0(0)
0(0)
Nasopharyngitis
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Skin bacterial infection
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Staphylococcal infection
0(0)
0(0)
1(8.3)
0(0)
Increased appetite
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Arthralgia
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Muscle spasms
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Basal cell carcinoma
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
Neck pain
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Somnolence
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Insomnia
0(0)
1(8.3)
0(0)
0(0)
Menstruation irregular
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Lower respiratory tract congestion
1(2.8)
0(0)
0(0)
0(0)
Skin neoplasm excision
0(0)
0(0)
0(0)
1(8.3)
2.1 Soquelitinib后续数据读出时间点
图表15：Soquelitinib后续里程碑节点
Multiple Soquelitinib Value-Driving Milestones Cash runway into 2Q28
Atopic dermatitis Cohort 4 data
January 2026
Atopic dermatitis Phase 2 trial initiation
Q1 2026
Atopic dermatitis Phase 1 data presentations (oral)
SID 2026
Hidradenitis suppurativa Phase 2 trial initiation
2026
Asthma Phase 2 trial initiation
2026
Angel Pharma atopic dermatitis Phase 1b initial data
Late 2026
ALPS Phase 2 initial data
Year end 2026
PTCL Phase 3 interim analysis
Year end 2026
资料来源：公司演示材料，中邮证券研究所
2.2 STAT6 PROTAC：Kymera领衔，金赛入选LB Poster
STAT6是IL-4/IL-13信号通路中不可或缺的转录因子，也是过敏性疾病中Th2炎症的核心驱动因子。研究发现，人类STAT6的多种功能获得性突变会导致严重的过敏性疾病。度普利尤单抗（Dupilumab）是一种注射用单克隆抗体，可通过阻断IL-4/IL-13信号通路，已成为多种疾病的获批疗法。因此，无论是从人类遗传学还是临床通路验证的角度，靶向STAT6都获得了充分支持。
STAT6通过蛋白质-蛋白质和蛋白质-DNA相互作用发挥功能，这使得利用小分子抑制剂选择性、强效地抑制STAT6一直面临挑战。然而，STAT6非常适合采用靶向蛋白降解策略，该策略仅需结合事件即可驱动降解。STAT6降解有望提供口服药物的便利性，并具有类似生物制剂活性的潜力，从而与注射用生物制剂或其他标准疗法相比，能惠及更广泛的患者群体
26年SID年会中共有两款STAT6 PROTAC入选了LB：分别是 KT-621（Kymera，目前进入临床2期）和GenSciP166（金赛药业，临床前）
图表16：STAT6生物学机制示意图
资料来源：Kymera官网，中邮证券研究所
2.2 KT-621亮点：媲美Dupi的口服药物
现有口服系统治疗：存在黑框警告（癌症风险、心血管事件、自杀倾向），且用药前/用药期间必须抽血监测，降低患者依从性。现有注射类治疗：存在明显的注射部位疼痛，以及针头恐惧/注射疲劳问题；启动治疗繁琐：首月需要4-5次负荷注射，流程复杂长期依从性差，无法维持长期疗效冷链存储要求。
KT-621亮点：
针对2型疾病的核心发病机制，从根源上干预疾病进展。
疗效、安全性、持久性三重优势：有潜力实现显著的临床获益，同时规避现有口服药的黑框警告，且疗效能长期维持
长期用药的安全性背书
用药便利性：每日一次口服给药
图表17：KT-621有望实现现有疗法的范式转移
Barriers Built Into the Current Treatment Paradigm
Local Therapies (e.g., topicals, inhalers)
Current Oral Therapies (e.g., JAKs, LTRAs, oral steroids)
- Do not address underlying drivers of Type 2 disease, only manage symptoms
Injectable Therapies (e.g., biologics)
- Insufficient for most moderate/severe patients
>75% of systemic therapies but associated with high treatment burden
- Come with serious efficacy and/or safety limitations; black box warnings (cancer, cardiovascular, suicidal thoughts)
- Required blood draws for initiation and monitoring
- Significant injection site pain and needle fear/fatigue
- Burdensome loading injections to initiate (4-5 in first month)
- Poor persistence (i.e., high drop-off rates)
- Cold storage requirement
KT-621 PARADIGM SHIFT
Differentiated approach to address underlying disease biology
Potential for meaningful efficacy favorable safety profile and robust durability
Highly validated, non-immunosuppressive pathway supporting long-term use
Convenience of a once-daily oral medicine
资料来源：Kymera演示材料，中邮证券研究所
2.2 KT-621：SID大会汇报 Phase1b 试验研究
KT-621在特应性皮炎患者中开展一项1b期单臂开放标签临床试验（试验编号：NCT06945458），评估该药物的药效学作用、生物标志物变化、临床疗效及安全性。研究纳入中重度特应性皮炎成年患者，分为两组，分别每日口服100毫克KT-621（10例）、200毫克KT-621（12例）。
试验结论：不同剂量的KT-621均可快速且持续降解STAT6，用药第8天患者血液中该蛋白降幅达 97.1% ，至第4周时，血液中该蛋白中位降幅为 97.5% ，皮损皮肤组织中中位降幅达 93.6% 。免疫组化结果显示，表皮与真皮组织内STAT6表达水平显著降低，证实药物可有效作用于作用靶点。安全性方面耐受性良好。
图表18：KT-6211b试验数据小结
Endpoints
BroADen
Phase1b Results Highlights
STAT6 Degradation
Strong fidelity of translation from Phase1a healthy volunteer study to AD patients with deep STAT6 degradation in blood and skin
Type2 Biomarkers
Robust reductions in Type2 biomarkers in blood, skin lesions and lung(FeNO)
Clinical Endpoints
Meaningful improvements of clinical endpoints and patient-reported outcomes in AD, comorbid asthma and allergic rhinitis
Safety
Well-tolerated and favorable safety profile similar to Phase1a healthy volunteer study
资料来源：Kymera演示材料，中邮证券研究所
2.2 KT-621：SID大会汇报 Phase1b 试验研究
对比同样周期（4W/28天）的给药效果，KT-621在1b期的特应性皮炎患者中测得各个疗效指标与Dupi相当。
图表19：KT-6211b试验数据小结
KT-621 100 mg QD Day 29(n=10)
KT-621 200 mg QD Day 29(n=12)
KT-621 Overall Day 29(n=22)
Mean % Change in EASI
-62%
-63%
-63%
EASI-50
67%
83%
76%
EASI-75
33%
25%
29%
Mean % Change in PPNRS
-47%
-35%
-40%
Mean % Change in SCORAD
-52%
-46%
-48%
vIGA-AD 0 and 1
22%
17%
19%
Mean % Change in % Body Surface Area
-55%
-44%
-49%
Mean % Change in SCORAD - Sleeplessness
-72%
-78%
-76%
Mean % Change in SCORAD - Itch
-40%
-47%
-44%
POEM Responders
70%
75%
73%
DLQI Responders
57%
64%
61%
Dupilumab 300 mg Q2W
D28 Ph3(n=457)1
-52%
57%
28%
-33%
-41%2
12%
-36%2
NR
NR
69% at Week 16
69% at Week 16
资料来源：Kymera演示材料，中邮证券研究所
2.2 KT-621：SID大会汇报 Phase1b 试验研究
此外在各项2型炎症中的疾病相关生物指标来看，KT-621均具备明显的改善作用，预示着其向哮喘等疾病拓展的潜力。
图表20：KT-6211b试验结果：相关生物指标改善
TARC(CCL17)
Eotaxin-3(CCL26)
IgE
IL-31
FeNO
Validated biomarker ofType 2 inflammation suppression in patients
Highly specific downstream cytokine of the IL-4/13 pathway
IL-4 promotes B-cell class switching, amplifying IgE production
Key pruritogenic cytokine produced by activated Type2 cells1
Marker of Type 2 airway inflammation in asthma2
Drives chemotaxis ofCCR4-expressed T cells to inflammatory sites
Drives chemotaxis ofCCR3-expressed inflammatory cells to inflamed sites
IgE activates mast cells and basophils to release Type2 cytokines
Signals through theIL-31RA/OSMR complex on neurons, keratinocytes,and immune cells,linking immune activation to itch
FeNO reflects airway epithelial iNOS activity driven by IL-4/13 signalingHistorically not measured inAD patients
Median%Inhibition atDay 29
KT-621
74%
73%
14%
54%
33%
Dupilumab4
74%
51%(in Asthma)
~15%
Not measured
Not measured
资料来源：Kymera演示材料，中邮证券研究所
2.2KT-621：现有的试验数据验证与未来拓展潜力
图表21：KT-621试验数据小结
Preclinical
POTENCY
- <100 pM DC90 in all relevant human cell types
EFFICACY
- Blocked IL-4 and IL-13 signaling in human cells and in vivo systems equally or more potently than dupilumab
- Robust activity in asthma and AD in mouse models
SAFETY
- No AEs at any doses in:
- 4 weeks rat and NHP GLP tox
- 4 months rat and NHP GLP tox
- 6/9 months rat and NHP GLP chronic tox
- Embryofetal development tox in rat, rabbit and NHP
In Humans
Blocks Type 2 inflammation in skin and impacts AD lesions (EASI, vlGA-AD, and skin transcriptomic changes)
Relieves allergic rhinitis symptoms (TNSS, RQLQ)
Deep STAT6 degradation >95% in HV & patients with AD in blood
Deep STAT6 degradation >94/95% in HV & patients with AD in skin
Reductions in Type 2 inflammatory biomarkers in blood (TARC, IgE, Eotaxin-3)
Robust and consistent reductions in itch (PPNRS SCORAD Itch, IL-31)
Blocks Type 2 inflammation in lungs (FeNO) and relieves asthma symptoms (ACQ-5)
2.2 KT-621后续开发计划
图表22：KT-621后续开发计划
资料来源：Kymera演示材料，中邮证券研究所
2.3GenSciP166：体外数据优秀，预计2027H2进入临床
GenSciP166，其可选择性靶向STAT6实现蛋白酶体降解，同时具备更优的差异化药代动力学特征。GenSciP166同时具备良好的吸收、分布、代谢、排泄特征与细胞色素P450酶谱，安全筛查结果无异常，口服生物利用度优异，且在所有受试物种中均表现出显著更优的药代动力学特征。目前GenSciP166正处于IND申报支持性研究阶段，预计将于2027年下半年进入临床。
图表23：GenSciP166 ADME/PK等数据小结
Characteristics
GenSciP166
KT-621*
ADME
CYP inhibition,IC50@μM
1A2/2C19/2C9/2D6/3A-M/3A-T>30/>30/>30/>30/>30
1A2/2C19/2C9/2D6/3A-M/3A-T>30/>30/0.62/>30/>30
PPB (% bound)(H/Mk/D/R/M)
>99/>99/>99/>99
>99/>99/>99/>99
Caco-2 A-B/B-A/Efflux Ratio
0.09/0.73/8.41
0.09/1.92/22.77
LMS T12(min)(H/MK/D/R/M)
66.7/40/>150/>68/99
52.4/33.2/64.6/>68/>142
SafetyPharmacology
hERG IC50@μM
>30
>30
TDI
NO TDI
NO TDI
PXR %@1/10μM
0.78/0.95
1.12/1.04
Mini-Ames
Negative
Negative
PK
Mouse PK PO@2mpk(T12/Tmax/Cmax/AUC/F);IV@1mpk(CL,Vss)
6.5/2.0/4000/48000/37%;0.21/0.2
3.3/4.0/1710/11273/42%;1.2/0.3
Rat PK PO@2mpk(T12/Tmax/Cmax/AUC/F);IV@1mpk(CL,Vss)
2.7/4.0/200/1500/22%;4.3/0.8
1.5/4.0/87/331/17.5%;17.9/1.6
Dog PK PO@2mpk(T12/Tmax/Cmax/AUC/F);IV@0.5mpk(CL,Vss)
4.2/2.0/500/4000/29%;2.3/0.5
3.8/2.0/96.5/528/14.7%;9.1/0.95
Monkey PK PO@2mpk(T12/Tmax/Cmax/AUC/F);IV@0.5mpk(CL,Vss)
4.7/2.7/400/2000/30%;4.7/0.8
5.8/4.0/62.4/567/8.4%;5.1/1.2
资料来源：公司演示海报，中邮证券研究所
2.3GenSciP166：体外数据优秀，预计2027H2进入临床
体外研究显示，GenSciP166可在人、小鼠、犬及猴血细胞中实现皮摩尔级的强效降解；在100倍DC90浓度下， GenSciP166可在人外周血单核细胞蛋白质组中选择性降解STAT6，对其他STAT家族蛋白或CRBN底物无影响，其对其他磷酸化STAT蛋白的选择性超过20000倍。此外，与KT-621或度普利尤单抗相比，GenSciP166对Th2生物标志物TARC及B细胞标志物CD23的抑制效果显著更优。在MC903诱导的特应性皮炎小鼠模型中，GenSciP166实现了比KT-621和度普利尤单抗更深的STAT6降解，以及对IgE生成更强的抑制作用。
图表24：GenSciP166体外AD模型疗效数据
Cellular Functional Assay
GenSciP166IC50(pM)
KT-621*IC50(pM)
DupilumabIC50(pM)
TARC
Serum Th2 biomarker, chemoattractantfor Th2 cell
IL-4 TARC release in human PBMC
328
385
158
IL-13 TARC release in human PBMC
308
339
359
CD23
B cell activation marker, correlates withIgE class switch
IL-4 CD23 expression in human CD19 B cell
123
316
535
IL-13 CD23 expression in human CD19 B cell
100
173
703
GenSciP166 Has Comparable in vivo Efficacy to IL-4R $ \alpha $ Saturating Dose of Dupilumab in the MC903 AD model
资料来源：公司演示海报，中邮证券研究所
2.4 TRB-061：TNFR2激动剂，免疫调节新机制
TNFR2是炎症组织中效应Treg细胞的关键激活因子，TRB-061可模拟天然TNF配体，选择性激活效应Treg细胞。与传统抗炎药或全身性IL-2类疗法存在广泛免疫激活风险不同，TRB-061的设计目标是实现局部、选择性的作用，不会激活巨噬细胞、NK细胞或效应T细胞。
在特应性皮炎中，这类具有抑制功能的Treg细胞虽存在但处于功能低下状态，且高表达TNFR2，因此具备对TRB-061作用机制产生应答的潜力。通过选择性激动Treg细胞上的TNFR2，TRB-061旨在扩增并重新激活这些组织驻留Treg细胞，公司认为这可能是一种实现疾病长期控制的更优方案。
临床试验进展来看：目前TRB-061正在中重度特应性皮炎患者中开展一项随机、双盲、安慰剂对照的1b期临床研究 （NCT06934252）。该研究包含探索性药效学终点，用于评估血液及皮肤中的Treg细胞扩增情况，同时开展疾病活动度的临床评估，预计将于2027年上半年公布16周的1b期临床研究数据。
图表25：TRB-061作用机理
资料来源：公司官网，中邮证券研究所
2.5 EVO301：IL-18结合蛋白
IL-18是一种多效性细胞因子，在真皮上皮组织中高表达，可放大多种类型的炎症反应；靶向IL-18是治疗AD这类异质性疾病的全新治疗策略。
EV0301是一款靶向IL-18的全新生物治疗药物，由天然IL-18结合蛋白（IL-18BP）与人血清白蛋白Fab片段（SAFA）融合而成。
图表26：EVO301（IL-18结合蛋白）作用机理
Biologic Pathway
Adaptive Inflammation
Innate Inflammation
Skin Barrier (IL-22)
TH2
TH1
TH17
IL-18
√
√
√
√
√
DUPIXENT®
√
×
√
√
EBGLYSS®
√
×
√
√
ADBRY®
√
×
√
√
NEMLUVIO®
√
√
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
2.5 EVO301：EASI下降水平与现有生物制剂相当
EV0301在第4、8、12周，EV0301组相对安慰剂组，均实现具有极高统计学显著性的EASI评分下降。第12周相对安慰剂额外改善 33%。与现有生物制剂疗法相当（但值得注意的是目前301仅注射了2剂，后续考虑Q2W/Q4W的给药方案）。
第12周时， 23%的患者达到IGA0/1（皮损完全清除/几乎完全清除），而安慰剂组该比例为 0%。
图表27：EVO301 phase 2a疗效数据
% Change in EASI by Study Visit
End of Trial
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
Dose-Optimized Products
2.5 EVO301：安全性数据，无结膜炎发生
EV0301的安全性具备差异化特点：具备较好的耐受性，试验组与安慰剂组的不良事件谱高度相似，无明显超出安慰剂的高风险事件。上呼吸道感染、头痛等均为轻度、常见的一过性反应。鼻咽炎、疲劳仅在 EV0301 组报告，发生率均 <10%，属于低发、非严重事件。同时，本药无结膜炎的发生是其对比现有生物制剂差异化的安全优势。
图表28：EVO301 phase 2a安全性数据
EVO301
Placebo
Total
N=48
N=22
N=70
Patients with ≥1 Adverse Event (AE)
30(62.5%)
16(72.7%)
46(65.7%)
Patients with ≥1 Treatment Related AE
5(10.4%)
3(13.6%)
8(11.4%)
Patients with a Related Serious or Severe AE
0
0
0
AEs Leading to Study Discontinuation
0
0
0
AEs>5% in Either Arm
EVO301
Placebo
Total
Upper respiratory tract infection
10(20.8%)
4(18.2%)
14(20.0%)
Atopic dermatitis
10(20.8%)
9(40.9%)
19(27.1%)
Headache
8(16.7%)
3(13.6%)
11(15.7%)
Nasopharyngitis
4(8.3%)
0
4(5.7%)
Viral upper respiratory tract infection
3(6.3%)
2(9.1%)
5(7.1%)
Dizziness
3(6.3%)
1(4.5%)
4(5.7%)
Fatigue
3(6.3%)
0
3(4.3%)
资料来源：Evommune，中邮证券研究所
2.6 Camoteskimab：IL-18单抗，AD完成Ph2 POC
IL-18可通过先天免疫与适应性免疫（Th1、Th2、Th17、Th22）双重通路参与特应性皮炎（AD）的发病机制。IL-18抑制剂通过角质形成细胞来源的全新治疗机制，为Th2靶向疗法提供了潜在的替代选择。
本研究为一项在美国和加拿大开展的IIa期临床试验，评估抗IL-18单抗Camoteskimab在中重度AD成人患者中的疗效与安全性。研究共纳入62例患者，按1:1:1比例随机分为3组：Camoteskimab300mg每4周一次静脉给药 （Q4W）；Camoteskimab300mg每16周一次静脉给药（Q16W）；安慰剂组（pbo）。
图表29：Camoteskimab：IL-18单抗给药设计和患者基线
Key demographics
Camoteskimab300mgQ4WN=19
Camoteskimab300mgSingleN=22
PlaceboN=22
OverallN=63
Age,mean(SD)
48.1(11.1)
44.5(13.1)
47.8(13.9)
46.7(12.8)
Sex,n(%)
Female
10(52.6)
11(50.0)
12(54.5)
33(52.4)
Race,n(%)
White
7(36.8)
9(40.9)
14(63.6)
30(47.6)
Black or African American
11(57.9)
11(50.0)
6(27.3)
28(44.4)
Other
1(5.3)
2(9.0)
2(9.0)
5(7.9)
BaselineEASI Score,mean(SD)
23.13(10.4)
21.33(8.9)
22.71(8.8)
22.16(9.6)
BaselineIGA Score,n(%)
3
17(89.5)
17(77.3)
14(63.6)
48(76.2)
4
2(10.5)
5(22.7)
8(36.4)
15(23.8)
BaselinePP-NRS Score,mean
7.7
7.4
7.5
7.5
PriorBiologic orJAKi use
Yes
3(15.8)
3(13.6)
4(18.2)
10(15.9)
资料来源：Camoteskimab-SID-poster，中邮证券研究所
2.6 Camoteskimab：IL-18单抗AD数据
主要终点：湿疹面积与严重度指数自基线变化百分比 （EASI% CFB）治疗第2-4周，EASI% CFB曲线即出现早期分离（药物组与安慰剂组拉开差距）。第16周时，两个Camoteskimab治疗组的EASI自基线下降幅度均显著优于安慰剂组（最小二乘均值）：
Q4W组：-61%；Q16W组：-57%；安慰剂组：-32%。
切换为Q8W给药后，EASI改善持续提升，降幅最高达 80%
图表30：CamoteskimabAD数据
Primary endpoint: % change from baseline in EASI
资料来源：Camoteskimab-SID-poster，中邮证券研究所
2.6 Camoteskimab亮点：序贯疗效出色，难治性人群获益 中邮证券 CHINA POST SECURITIES
所有既往Th2生物制剂应答不足的患者（n=6）均观察到强效应答，EASI改善幅度范围为 50%-98% ，其中4/6患者达到EASI-75。
图表31：Camoteskimab亮点：序贯疗效出色，难治性人群获益
Best individual improvement in EASI in camoteskimab-treated patients who had failed prior anti-IL-4/13 targeted biologics
Camoteskimab demonstrated efficacy in all patients who failed prior treatment on anti- IL-4/IL-13 biologics
- 6 patients had clinically documented inadequate response to prior biologics
- 6/6 patients achieved EASI-50
- 4/6 patients achieved EASI-75
- Response in patients who failed Th2-based therapies consistent with camoteskimab MoA targeting multiple inflammatory pathways
15% EASI improvement reported at Week 16 on placebo $ ^{2} $ Non-responders = patients who failed to respond to previous biologic therapy $ ^{3} $ Loss of response = patients who stopped responding to previous biologic therapy
资料来源：Camoteskimab-SID-poster，中邮证券研究所
2.6 Camoteskimab：安全性优异，无结膜炎等感染症状
治疗相关严重不良事件、重度治疗相关不良事件、药物导致停药事件全部为0。规避了 Dupixent（度普利尤单抗）等主流Th2单抗最常见的结膜炎不良反应，同时无口腔溃疡、迟发性毒性等其他竞品的典型副作用。整体TEAE发生率与安慰剂组无显著差异，无感染风险升高信号，长期用药的安全性顾虑极低。
Camoteskimab可提供具有临床意义的持久疗效，即使在生物制剂难治的AD患者中同样有效；同时具备给药频率低、安全性优异的特点。IIb期剂量探索临床试验正在开展中。
图表32：Camoteskimab安全性优异，无结膜炎等感染症状
Safety
CamoteskimabQ4WN=18n(%)
CamoteskimabSingle DoseN=22n(%)
PooledCamoteskimabN=591n(%)
PlacaboN=22n(%)
Participants with≥1TEAE
12(66.7)
14(63.6)
34(54.2)
13(59.1)
Participants with≥1SevereTEAE
1(5.6)
1(4.5)
3(5.1)
0
SevereTRAE
0
0
0
0
Participants with≥1SeriousTEAE
2(11.1)2
0
4(6.8)2
0
SeriousTRAE
0
0
0
0
TRAEleading to discontinuation
0
0
0
0
TEAEleading to death
0
0
0
0
$ ^{1} $ Includes all randomized to camoteskimab and participants that crossed from placebo to camoteskimab
$ ^{2} $ SAEs all unrelated to camoteskimab; Worsening congestive heart failure; Nephrolithiasis; Pneumonia; COPD exacerbation/Sepsis
TEAE = Treatment emergent adverse event; n = Number of participants; TRAE = Treatment related adverse events
- Camoteskimab safe and well tolerated
- No treatment related SAEs
- No TRAEs led to discontinuation
- No late onset toxicities
- No evidence of increased risk of infection
Summary
- No reports of conjunctivitis, mouth ulcers or isolated fevers
Camoteskimab is an anti-IL-18 antibody targeting multiple inflammatory pathways beyond Th2.
This Ph2a study in AD demonstrated:
- Excellent efficacy up to Q16W dosing frequency
- Profile consistent with disease-modifying activity
- Robust efficacy in Th2 inadequate responders
- Indication leading safety profile
A Ph2b dose-ranging study with s.c. camoteskimab is ongoing
2.7 Tilrekimig：2期AD疗效出色，同步开展COPD
Tilrekimig（IL-4/IL-13/TSLP三特异性抗体）：本次LB中最终显示摘要为“withdrawn”状态，但根据pfizer新闻稿，其在特应性皮炎II期临床研究中，实现了达到EASI-75的受试者比例较安慰剂组显著提升。16周时经安慰剂校正后的EASI-75应答率分别为：
- 低剂量组： 38.7%；中剂量组： 51.9%；高剂量组： 49.4%。
2026年1月23日，辉瑞在Clinicaltrials.gov网站上注册了IL-4R/IL-13/TSLP三抗PF-07275315治疗慢阻肺（COPD）的全球三期临床试验。
图表33：辉瑞两款三抗概览
Phase 1 Tri-specific mAb Candidates: Anti-IL-4/-13/TSLP and Anti-IL-4/-13/-33
Phase 1 IV PK Profiles: Encouraging profile at initial dose levels
Potential for improved efficacy in Atopic Dermatitis via more potent IL-4/-13 neutralization plus:
- Expanded breadth of efficacy by blocking TSLP
OR
- Rapid, enhanced itch reduction by blocking IL-33
Compound Name
Mechanism of Action
Target Indication
Phase of Development
Submission Type
PF-08634404(PF'4404)
PD-1xVEGF Bispecific Antibody
1L Non-Small Cell Lung Cancer(squamous)(Symbiotic-Lung-01)(Biologic)*
Phase3
Product Enhancement
PF-08634404(PF'4404)
PD-1xVEGF Bispecific Antibody
1L Non-Small Cell Lung Cancer(non-squamous)(Symbiotic-Lung-01)(Biologic)*
Phase3
Product Enhancement
Sigvotatug vedotin(PF-08046047)
Integrin beta-6-directed antibody-drug conjugate
2L+Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer(mNSCLC)(Be6A LUNG-01)(Biologic)
Phase3
New Molecular Entity
TALZENNA®(talazoparib)+XTANDI®(enzalutamide)
PARP inhibitor
DNA Damage Repair(DDR)-Deficient Metastatic Castration Sensitive Prostate Cancer(TALAPRO-3)
Phase3
Product Enhancement
Atirmociclib
CDK4 inhibitor
2LHR+/HER2-Metastatic Breast Cancer(FourLight-1)
Phase2
Product Enhancement
Berobenatide+MET-233i(PF-08653944+PF-08653945)
GLP-1 receptor agonist+amylin analog**
Chronic Weight Management(Biologic)
Phase2
New Molecular Entity
MET-233i(PF-08653945)
Amylin analog**
Chronic Weight Management(Biologic)
Phase2
New Molecular Entity
Tilrekimig(PF-07275315)
Anti-IL-4/IL-13/TSLP
Atopic Dermatitis(Biologic)
Phase2
New Molecular Entity
Tilrekimig(PF-07275315)
Anti-IL-4/IL-13/TSLP
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Phase2
Product Enhancement
资料来源：Pfizer Pipeline（2025），辉瑞2022财年演示材料，中邮证券研究所
2.8 ENV-294：口服疗法1b期疗效展现潜力
ENV-294本次LB中最终显示摘要为“withdrawn”状态。公司Enveda未披露ENV-294的具体作用机制，但在公司声明中介绍，该候选药物是一种非降解型“分子胶”，被称为LOCKTAC，其作用方式并非抑制单一细胞因子，而是通过重塑细胞免疫反应，纠正慢性炎症状态。目前ENV-294已完成1b期研究，AD和哮喘的2a期均已启动。
在1b期研究中，Enveda共招募9名中重度特应性皮炎成人患者，接受ENV-294每日一次、口服800mg的治疗方案，持续28天，随后进入两周随访观察期。数据显示，在治疗第28天，患者的湿疹面积和严重度指数（EASI）平均下降 68%；令人关注的是，在停药后第 42天（即停药14天后），该改善仍在继续加强，EASI总体下降幅度扩大至 85%。
42天后的评估（6周），观察EASI-50： 100%/EASI-75： 78%/EASI-90:56%。
在安全性方面，Enveda表示ENV-294显示出良好的整体耐受性，未报告任何严重或重度不良事件，亦无因治疗相关不良事件而中止用药的情况。
图表34：Enveda管线情况
资料来源：Enveda官网，中邮证券研究所
三
风险提示
38
风险提示
风险提示：研发失败风险、行业竞争加剧风险、地缘政治风险、政策变动风险
感谢您的信任与支持！
THANK YOU
盛丽华（首席分析师）
SAC编号：S1340525060001
徐智敏（分析师）
SAC编号：S1340525100003
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中邮证券有限责任公司于2002年9月经中国证券监督管理委员会批准设立，公司注册资本61.68亿元人民币，是中国邮政集团有限公司绝对控股的证券类金融子公司，公司是中邮创业基金管理股份有限公司的第二大股东。
公司经营范围包括：证券经纪，证券自营，证券投资咨询，证券资产管理，融资融券，证券投资基金销售，证券承销与保荐，代理销售金融产品，与证券交易、证券投资活动有关的财务顾问，具备展业的各项资格。截至2025年10月底，公司在全国设有58家分支机构（含29家分公司、29家营业部），1家资产管理分公司和1家另类投资子公司。
中邮证券紧密依托中国邮政集团有限公司的雄厚实力，通过强化“自营+协同”发展模式，实现快速发展，当前服务的经纪客户已超过260万人。公司始终坚持诚信经营、践行金融为民，为社会大众提供全方位专业化的证券投融资服务，努力成为员工自豪、股东放心、客户信赖、社会尊重的优秀企业，打造契合中国邮政资源禀赋和市场地位的特色精品券商。
投资评级说明
投资评级标准
类型
评级
说明
报告中投资建议的评级标准：报告发布日后的6个月内的相对市场表现，即报告发布日后的6个月内的公司股价（或行业指数、可转债价格）的涨跌幅相对同期相关证券市场基准指数的涨跌幅。市场基准指数的选取：A股市场以沪深300指数为基准；新三板市场以三板成指为基准；可转债市场以中信标普可转债指数为基准；香港市场以恒生指数为基准；美国市场以标普500或纳斯达克综合指数为基准。
股票评级
买入
预期个股相对同期基准指数涨幅在20%以上
增持
预期个股相对同期基准指数涨幅在10%与20%之间
中性
预期个股相对同期基准指数涨幅在-10%与10%之间
回避
预期个股相对同期基准指数涨幅在-10%以下
强于大市
预期行业相对同期基准指数涨幅在10%以上
行业评级
中性
预期行业相对同期基准指数涨幅在-10%与10%之间
弱于大市
预期行业相对同期基准指数涨幅在-10%以下
推荐
预期可转债相对同期基准指数涨幅在10%以上
可转债评级
谨慎推荐
预期可转债相对同期基准指数涨幅在5%与10%之间
中性
预期可转债相对同期基准指数涨幅在-5%与5%之间
回避
预期可转债相对同期基准指数涨幅在-5%以下
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